Obniżają cholesterol, zmniejszają ryzyko zawału serca i udaru mózgu. Rosuwastatyna i atorwastatyna należą do najczęściej stosowanych leków w kardiologii. Choć działają podobnie, istnieją między nimi istotne różnice. Czy jedna jest skuteczniejsza? Która powoduje mniej działań niepożądanych? I czy warto zamieniać jeden lek na drugi?
Dwie statyny, ten sam cel
Rosuwastatyna (znana między innymi pod nazwą Roswera) i atorwastatyna (Atoris) należą do grupy statyn, czyli leków zmniejszających stężenie cholesterolu LDL, potocznie nazywanego „złym cholesterolem”.
Oba leki hamują w wątrobie enzym odpowiedzialny za produkcję cholesterolu. W odpowiedzi komórki wątroby zwiększają wychwytywanie LDL z krwi, dzięki czemu jego stężenie spada.
Dlaczego ma to znaczenie?
Ponieważ LDL uczestniczy w powstawaniu blaszek miażdżycowych w tętnicach. Im większa i dłuższa ekspozycja naczyń na podwyższone stężenie LDL, tym większe ryzyko rozwoju miażdżycy.
Najważniejszym celem leczenia statynami nie jest więc poprawienie wyniku badania krwi, ale zmniejszenie ryzyka zawału serca, udaru mózgu i innych powikłań miażdżycy.
1. Która statyna silniej obniża cholesterol?
Pod względem siły działania w przeliczeniu na miligram przewagę ma rosuwastatyna.
W badaniu STELLAR, obejmującym ponad 2400 pacjentów, rosuwastatyna powodowała większe obniżenie LDL niż atorwastatyna stosowana w takich samych dawkach wyrażonych w miligramach.
Nie oznacza to jednak, że jest automatycznie lepszym lekiem dla każdego pacjenta.
Ważne jest bowiem nie to, ile miligramów przyjmujemy, ale o ile obniżamy stężenie LDL i czy osiągamy cel leczenia.
Porównanie siły działania
Intensywność leczenia
Rosuwastatyna
Atorwastatyna
Umiarkowana – obniżenie LDL o 30–49%
5–10 mg
10–20 mg
Duża – obniżenie LDL o co najmniej 50%
20–40 mg
40–80 mg
Podane wartości oznaczają typową odpowiedź na leczenie. U konkretnego pacjenta efekt może być większy lub mniejszy.
Rosuwastatyna pozwala więc uzyskać podobne obniżenie cholesterolu przy mniejszej liczbie miligramów leku. Nie oznacza to jednak, że mniejsza liczba miligramów zawsze przekłada się na większe bezpieczeństwo.
2. Która lepiej chroni przed zawałem i udarem?
To znacznie ważniejsze pytanie niż porównywanie samej siły obniżania cholesterolu.
W badaniu LODESTAR porównano bezpośrednio rosuwastatynę i atorwastatynę u 4400 pacjentów z chorobą wieńcową. Obserwacja trwała około trzech lat.
Oceniano występowanie zgonu, zawału serca, udaru mózgu lub konieczności ponownego udrożnienia tętnic wieńcowych.
Wyniki były bardzo podobne:
- Rosuwastatyna: 8,7% pacjentów doświadczyło jednego z ocenianych zdarzeń.
- Atorwastatyna: 8,2% pacjentów.
Różnica nie była istotna statystycznie.
Rosuwastatyna pozwalała wprawdzie uzyskać nieco niższe stężenie LDL, ale nie przełożyło się to na wykazaną przewagę w zakresie zdarzeń sercowo-naczyniowych podczas trzyletniej obserwacji.
Wniosek: obie statyny skutecznie chronią układ krążenia. Nie ma przekonujących dowodów, że jedna z nich jest uniwersalnie lepsza od drugiej w zapobieganiu zawałom i udarom.
3. Która powoduje mniej działań niepożądanych?
Statyny należą do najlepiej przebadanych leków stosowanych w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych.
U większości pacjentów są dobrze tolerowane. U części osób mogą jednak występować bóle mięśni, osłabienie, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych lub zaburzenia gospodarki węglowodanowej.
Czy jedna z tych statyn jest bezpieczniejsza?
Dostępne badania nie dają jednoznacznej odpowiedzi.
Niektóre badania obserwacyjne wskazywały na częstsze dolegliwości mięśniowe i nieprawidłowości w badaniach wątrobowych podczas stosowania atorwastatyny. Takie obserwacje nie dowodzą jednak, że to sam lek odpowiadał za różnicę.
Z kolei w randomizowanym badaniu LODESTAR u osób bez cukrzycy na początku obserwacji konieczność rozpoczęcia leczenia przeciwcukrzycowego z powodu nowo rozpoznanej cukrzycy występowała częściej w grupie rosuwastatyny: 7,2% wobec 5,3%.
W tej samej grupie częściej wykonywano także operacje zaćmy: 2,5% wobec 1,5%. Nie oznacza to jednak, że wykazano bezpośredni związek przyczynowy między rosuwastatyną a rozwojem zaćmy.
Czy statyny powodują cukrzycę?
Statyny mogą nieznacznie zwiększać stężenie glukozy i ryzyko rozpoznania cukrzycy typu 2. Ryzyko to jest większe przy intensywnym leczeniu i dotyczy szczególnie osób z otyłością, insulinoopornością lub stanem przedcukrzycowym.
Nie jest jednak prawdą, że cukrzyca może pojawić się wyłącznie u osób, u których wcześniej rozpoznano stan przedcukrzycowy.
Co istotne, u pacjentów z dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym korzyści wynikające z zapobiegania zawałom i udarom zazwyczaj zdecydowanie przewyższają to niewielkie ryzyko metaboliczne.
Obawa przed cukrzycą nie powinna być samodzielnym powodem odstawienia statyny. Warto natomiast równolegle zadbać o masę ciała, aktywność fizyczną i kontrolę glikemii.
4. Ważna różnica: interakcje z innymi lekami
Rosuwastatyna i atorwastatyna różnią się sposobem metabolizowania i eliminacji z organizmu.
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez układ enzymatyczny CYP3A4 w wątrobie. Dlatego niektóre inne leki mogą zwiększać jej stężenie we krwi, a tym samym ryzyko działań niepożądanych.
Dotyczy to między innymi określonych antybiotyków, takich jak klarytromycyna, niektórych leków przeciwgrzybiczych oraz wybranych leków przeciwwirusowych.
Rosuwastatyna w znacznie mniejszym stopniu zależy od CYP3A4, dlatego niektóre interakcje występują rzadziej.
Nie oznacza to jednak, że rosuwastatyna jest pozbawiona interakcji. Również jej stężenie mogą istotnie zwiększać niektóre leki.
U pacjentów przyjmujących wiele preparatów wybór odpowiedniej statyny powinien uwzględniać wszystkie stosowane leki.
5. A co z chorobami nerek?
Tutaj pewną przewagę praktyczną ma atorwastatyna.
Zazwyczaj nie wymaga ona modyfikacji dawki z powodu samego pogorszenia funkcji nerek.
W przypadku rosuwastatyny istotne ograniczenia dotyczące dawkowania pojawiają się przy zaburzeniach czynności nerek. W ciężkiej niewydolności nerek, przy klirensie kreatyniny poniżej 30 ml/min, stosowanie rosuwastatyny jest przeciwwskazane według europejskiej charakterystyki produktu.
U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek dobór statyny i jej dawki wymaga zatem indywidualnej oceny.
6. Czy zawsze warto zwiększać dawkę statyny?
Nie zawsze.
To jedna z najważniejszych zmian w nowoczesnym podejściu do leczenia podwyższonego cholesterolu.
Jeżeli pacjent nie osiąga docelowego stężenia LDL podczas stosowania statyny, lekarz może zwiększyć dawkę leku, ale może również dołączyć ezetymib – lek ograniczający wchłanianie cholesterolu w jelitach.
W badaniu RACING uczestniczyło 3780 pacjentów z miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową.
Porównano dwa schematy:
- Rosuwastatyna 20 mg dziennie.
- Rosuwastatyna 10 mg wraz z ezetymibem 10 mg dziennie.
Po trzech latach częstość głównego punktu końcowego wyniosła odpowiednio 9,9% i 9,1%. Terapia skojarzona okazała się nie gorsza od monoterapii dużą dawką statyny w ramach przyjętych kryteriów badania.
Jednocześnie większy odsetek pacjentów leczonych dwoma lekami osiągał pożądane stężenie LDL, a konieczność zmniejszenia dawki lub odstawienia leczenia z powodu nietolerancji była rzadsza.
Dwa leki działające na różnych etapach metabolizmu cholesterolu mogą zapewnić większą skuteczność niż samo zwiększanie dawki statyny.
Nie oznacza to rezygnacji z intensywnego leczenia statyną u osób, które go wymagają. Schemat terapii powinien zależeć od ryzyka pacjenta i koniecznego obniżenia LDL.
7. Jak niski powinien być LDL?
Nie istnieje jedna prawidłowa wartość LDL dla wszystkich.
Aktualne wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego uzależniają docelowe stężenie LDL od ryzyka sercowo-naczyniowego.
Ryzyko sercowo-naczyniowe
Docelowy LDL
Niskie
poniżej 116 mg/dl
Umiarkowane
poniżej 100 mg/dl
Wysokie
poniżej 70 mg/dl
Bardzo wysokie
poniżej 55 mg/dl
W grupach wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka zaleca się ponadto zmniejszenie LDL o co najmniej 50% względem wartości wyjściowej.
Pacjent po zawale serca może więc potrzebować znacznie intensywniejszego leczenia niż osoba bez rozpoznanej miażdżycy, nawet jeśli obie mają podobny wyjściowy cholesterol.
Dlatego decyzji o rodzaju i dawce statyny nie powinno się podejmować na podstawie samego wyniku cholesterolu całkowitego.
8. Jak kontrolować skuteczność i bezpieczeństwo leczenia?
Po rozpoczęciu terapii lub zmianie dawki statyny warto ponownie oznaczyć lipidogram, zazwyczaj po około 4–12 tygodniach.
Pozwala to ocenić, czy leczenie jest wystarczająco skuteczne.
Przed rozpoczęciem leczenia wykonuje się odpowiednią ocenę kliniczną i laboratoryjną, między innymi aktywności ALT. Oznaczanie kinazy kreatynowej (CK) jest szczególnie istotne przy objawach mięśniowych lub czynnikach zwiększających ryzyko miopatii.
Nie każdy pacjent wymaga regularnego oznaczania CK przez cały okres leczenia.
W przypadku niewyjaśnionych bólów mięśni, osłabienia lub innych niepokojących objawów należy skontaktować się z lekarzem. Silny ból mięśni, znaczne osłabienie czy ciemne zabarwienie moczu wymagają pilnej oceny.
Nie należy samodzielnie zmieniać statyny ani jej dawki.
9. Rosuwastatyna czy atorwastatyna – co wybrać?
Oba leki mają bardzo dobrze udokumentowaną skuteczność w profilaktyce powikłań miażdżycy.
Rosuwastatyna silniej obniża LDL w przeliczeniu na miligram i ma mniej interakcji związanych z enzymem CYP3A4.
Atorwastatyna jest równie wartościowym lekiem, ma szeroką bazę badań potwierdzających redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego i jest wygodna w stosowaniu u wielu pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.
O wyborze powinny decydować przede wszystkim:
- Indywidualne ryzyko sercowo-naczyniowe.
- Docelowe stężenie LDL.
- Choroby współistniejące i funkcja nerek.
- Inne przyjmowane leki.
- Tolerancja dotychczasowego leczenia.
Najważniejszy wniosek
Najlepsza statyna to niekoniecznie ta, która najsilniej obniża cholesterol w przeliczeniu na miligram, ale ta, która pozwala bezpiecznie osiągnąć odpowiedni poziom LDL i którą pacjent może stosować regularnie przez wiele lat.
Leczenie cholesterolu jest zwykle procesem długoterminowym, a jego korzyści narastają z czasem.
W Centrum Medycznym Dębina oceniamy nie tylko wynik lipidogramu, ale również całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe. Na tej podstawie można dobrać odpowiednią intensywność leczenia, ocenić jego skuteczność i w razie potrzeby zmodyfikować terapię.
Chcesz sprawdzić, czy Twoje leczenie cholesterolu jest optymalne?
Umów konsultację kardiologiczną w Centrum Medycznym Dębina.
Źródła naukowe
- Jones PH i wsp. Comparison of the efficacy and safety of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin across doses (STELLAR Trial). American Journal of Cardiology, 2003. PubMed.
- Lee YJ i wsp. Rosuvastatin versus atorvastatin treatment in adults with coronary artery disease: secondary analysis of the randomised LODESTAR trial. BMJ, 2023. Pełne badanie.
- Kim BK i wsp. Long-term efficacy and safety of moderate-intensity statin with ezetimibe combination therapy versus high-intensity statin monotherapy (RACING). The Lancet, 2022. PubMed.
- Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of statin therapy on diagnoses of new-onset diabetes and worsening glycaemia. Lancet Diabetes & Endocrinology, 2024. PubMed.
- ESC/EAS. 2025 Focused Update of the 2019 Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Wytyczne.
Materiał ma charakter edukacyjny i nie zastępuje indywidualnej konsultacji lekarskiej.
